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Konzentration auf Herzinfarkte bei jungen Menschen

Eric J. Topol, MD: Hallo. Ich bin Eric Topol, Chefredakteur von Medscape. Ich habe heute das Privileg, mit Sekar Kathiresan vom Broad Institute zu sprechen, der das Center for Genomic Medicine am Massachusetts General Hospital leitet, das noch nicht einmal ein Jahr alt ist, und der auch an der Fakultät der Harvard Medical School ist. Sek, Sie haben einige bemerkenswerte Dinge getan, um unser Wissen in der kardiovaskulären Genomik zu erweitern. Tatsächlich bist du mein Ansprechpartner.

Ich möchte mit Ihrem Hintergrund beginnen und wie Sie in diesen Bereich gekommen sind. Sie sind in Pittsburgh aufgewachsen, haben Penn studiert und dann Harvard?

Sekar Kathiresan, MD: Ich habe 1992 meinen Abschluss an der Harvard Medical School gemacht und bin seitdem dort geblieben. Ich absolvierte eine Ausbildung in Innere Medizin (klinische Kardiologie) und war Chefarzt für Medizin bei Mass General. Nach all den Jahren der medizinischen Ausbildung und der klinischen Ausbildung habe ich 2003 meine Forschungsausbildung begonnen. Ursprünglich sollte es nur ein zweijähriger Aufenthalt in der genetischen Epidemiologie sein, aber am Ende gefiel es mir so gut, dass ich fünf Jahre als Postdoktorand tätig war - zwei Jahre an der Framingham Heart Study und drei Jahre am Broad Institute, um zu lernen Humangenetik. Während dieser Erfahrung habe ich alle Grundlagen für die Genforschung erhalten.

Ich habe 2008 mein eigenes Labor eröffnet. Wir haben uns die ganze Zeit darauf konzentriert zu verstehen, warum manche Menschen in jungen Jahren einen Herzinfarkt haben, und insbesondere die genetischen Grundlagen für vorzeitigen Myokardinfarkt (MI) untersucht.

Die Gene der Welt nutzen

Dr. Topol: Darüber hinaus haben Sie weltweite Kooperationen von Menschen aufgebaut, die ähnliche Dinge tun. Wie hast du das angefangen?

Dr. Kathiresan: Das ist eine interessante Geschichte. Ich begann diese Arbeit 1997 als Praktikant bei Mass General und rekrutierte Patienten, die vor dem 50. Lebensjahr einen MI für Männer und 60 für Frauen hatten. Ein Fakultätsmitglied dort, Chris O'Donnell, hat dieses Projekt gestartet und mich involviert. In den folgenden 6 oder 7 Jahren meiner klinischen Ausbildung haben wir etwa 500 solcher Patienten bei Mass General rekrutiert. Mir wurde schnell klar, dass die Stichprobengröße nicht ausreichen würde, um die Beobachtungen zu machen, die zum Verständnis der Biologie der Krankheit erforderlich sind. Es ist eine komplexe Krankheit; Einige Patienten würden nicht helfen, das Problem zu lösen.

Mitte der 2000er Jahre arbeitete ich mit David Altshuler zusammen. Er war mein Mentor und ermutigte mich, Menschen auf der ganzen Welt zu erreichen, die ähnliche Sammlungen von Patienten hatten. Als Postdoktorand schickte ich Ermittlern in Malmö, Schweden, eine E-Mail, die eine ähnliche Sammlung hatten. Sie hatten ihre Ergebnisse veröffentlicht. Ich sagte: "Wollen Sie mit uns arbeiten?" Sie luden mich nach Malmö ein und ich ging. Am Ende haben wir uns mit sechs oder sieben anderen Forschern zusammengetan, um das so genannte Myocardial Infarction Genetics Consortium zu gründen. Das war die Grundlage für all unsere Arbeiten zur Genetik von Herzinfarkten.

Etwa zur gleichen Zeit gründete ich ein ähnliches Konsortium, das sich mit der Genetik des Cholesterinspiegels befasste. Das hat sich mittlerweile auf mehr als 50 Zentren auf der ganzen Welt ausgeweitet.

Die Wahrheit über Lipide herausfinden

Dr. Topol: Es gibt ein echtes Missverständnis, dass Herzinfarkte und Koronarerkrankungen eng mit Lipiden und Cholesterin verwoben sind, aber viele Menschen mit praktisch normalen oder sogar überdurchschnittlichen Lipidprofilen haben Herzinfarkte. Wo sehen Sie dieses Feld, um die Nicht-LDL-Cholesterin- oder andere Lipidgrundlage für MIs besser zu verstehen?

Dr. Kathiresan: Ich werde Ihnen mitteilen, was wir in den letzten 10 Jahren über die Genetik von Herzinfarkten gelernt haben. Wenn wir etwas Unvoreingenommenes tun, indem wir über das Genom schauen und fragen: "Wo im Genom besteht das Risiko eines Herzinfarkts in Bezug auf Fälle im Vergleich zu Kontrollen?", Haben wir erfahren, dass mehrere zuvor bekannte Wege auftauchen. Zum Beispiel ist LDL-Cholesterin und mehrere mit LDL-Cholesterin verwandte Gene eines der besten Ergebnisse bei jeder genetischen Analyse auf Herzinfarkt. Darüber hinaus konnten wir einige Kontroversen im Bereich der Lipide klären.

Es war unklar, wann ich ins Feld kam, welches der beiden - HDL, das sogenannte "gute Cholesterin" oder Triglyceride - wichtiger war. Als ich in der medizinischen Fakultät war, wurde mir beigebracht, dass alles, was das gute Cholesterin erhöht, gut für Sie sein muss. Unsere Genetik hat gezeigt, dass dies nicht der Fall ist. Grundsätzlich ist HDL-Cholesterin ein sehr guter Risikomarker, aber es ist unwahrscheinlich, dass es ein ursächlicher Faktor ist. Wir haben vor ein paar Jahren eine Genetikstudie [1] veröffentlicht, die die konventionelle Weisheit in Frage stellte und darauf hinwies, dass Medikamente, die HDL erhöhen, nicht wirken werden. Es fiel uns tatsächlich schwer, diese Studie zu veröffentlichen. Es dauerte ein paar Jahre, aber seitdem gab es fünf randomisierte Kontrollstudien mit Arzneimitteln, die versucht haben, das HDL-Cholesterin zu erhöhen.

Dr. Topol: Es war eine große Büste.

Dr. Kathiresan: Es stellt sich heraus, dass wir wahrscheinlich auf der falschen Seite der Wippe waren. Wenn HDL niedrig ist, sind Triglyceride hoch. Die Leute dachten, dass HDL wichtig sei. Die Genetik weist nun stark auf triglyceridreiche Lipoproteine ​​hin.

Wir haben LDL und wir haben triglyceridreiche Lipoproteine. Der andere Schlüsselfaktor im Lipidraum ist das sogenannte Lipoprotein (a). Die Genetik überzeugt, dass diese drei Dinge für den Herzinfarkt sehr wichtig sind. Das Überraschende war, dass von den 55 Genregionen, die wir für einen Herzinfarkt identifiziert haben, nur etwa 40% auf Dinge hinweisen, von denen wir bereits wussten. Weitere 60% beziehen sich nicht auf einen der bekannten Risikofaktoren wie Blutdruck oder Cholesterin, was darauf hindeutet, dass es neue Mechanismen für Atherosklerose gibt. Als Gemeinschaft müssen wir diese herausfinden.

Die Statin-Hypothese

Dr. Topol: Zum Beispiel hat die übliche Variante von 9p21, einer nichtkodierenden Region von 60 kb, nichts mit Cholesterin zu tun, und wir arbeiten immer noch daran, was es wirklich bedeutet, oder?

Dr. Kathiresan: Ja. Bei Scripps haben Sie eine große Rolle dabei gespielt, das zu klären. Es ist 10 Jahre her und es war sehr herausfordernd. Nichts davon wird einfach sein. Vor mehr als 100 Jahren wurde angenommen, dass Cholesterin eine Rolle beim Herzinfarkt spielt, und einige Leute diskutieren immer noch über die Rolle von LDL-Cholesterin. Dies wird nicht einfach sein, aber es deutet darauf hin, dass es viele andere Mechanismen gibt.

Dr. Topol: Das ist offensichtlich sehr wichtig, weil Brown und Goldstein, die berühmten Nobelpreisträger, die um die Jahrhundertwende maßgeblich an der Entwicklung von Statinen beteiligt waren, einen Leitartikel in Science veröffentlicht haben: "Herzinfarkte: Mit dem Jahrhundert verschwunden?" [2] Das war die Vorstellung, dass Statine weit verbreitet sein würden und dass wir Herzinfarkte ausmerzen würden. Das ist nicht genau passiert, obwohl es eine Verringerung der großen ST-Elevationsinfarkte gegeben hat.

Dr. Kathiresan: Es gibt einige Probleme. Ihre Hypothese ist vernünftig; Es heißt, wenn Sie früh genug mit der Behandlung beginnen und der LDL über einen längeren Zeitraum (30-40 Jahre) niedrig ist, entwickeln Sie keine Atherosklerose. Sie stützten diese Hypothese auf die Arbeit von Modellorganismen, aber auch auf die Humangenetik. Menschen, die Mutationen tragen, die ihren LDL auf natürliche Weise lebenslang auf sehr niedrige Werte senken, entwickeln selten Arteriosklerose. Gesellschaften wie das ländliche China, in denen die LDL sehr niedrig ist, haben sehr wenig Atherosklerose. Es ist eine sehr gute Hypothese und wir müssen sie noch testen. Wir wissen es nicht.

Dr. Topol: Wenn Sie es bei der Geburt tun könnten …

Dr. Kathiresan: Wenn wir es sicher machen könnten …

Dr. Topol: Und sicher - richtig.

Dr. Kathiresan: Auch wenn Sie das tun, gibt es noch einige andere Elemente oder Wege. Zumindest in den Vereinigten Staaten sehen wir jetzt einen Übergang vom Risiko, das im letzten Jahrhundert durch Blutdruck, Rauchen und LDL verursacht wurde, zu diesem Jahrhundert, in dem das Risiko im Wesentlichen durch abdominale Adipositas, Insulin und Triglyceride bestimmt wird - die kardiometabolische Achse. Das sehen wir bei der Adipositas-Epidemie. Die LDL-Spiegel sinken und die Herzinfarktraten sind infolgedessen gesunken, aber wir haben die Gegenkraft einer kardiometabolischen Erkrankung. Hier kommen triglyceridreiche Lipoproteine ​​ins Spiel - Insulin und so weiter. Dies ist ein unglaublicher Anstieg in den Vereinigten Staaten und auch weltweit.

Warum DNA kein Schicksal ist

Dr. Topol: Eine der wegweisendsten Studien in den drei Jahrzehnten, in denen ich Kardiologie und koronare Herzkrankheiten studierte, haben Sie und Ihre Kollegen im vergangenen November im New England Journal of Medicine veröffentlicht. [3] In dieser Studie hatten Sie die genetischen Risikobewertungen, sodass Sie die verschiedenen polygenen Marker kannten und Personen in niedrige, mittlere oder mittlere und hohe Risiken einteilen konnten, und Sie zeigten die Titration eines hohen Risikos - was noch nie durchgeführt wurde vorher genomisch - mit besserem Lebensstil.

Ein Cell-Editorial [4], das sehr bald nach Ihrer Veröffentlichung veröffentlicht wurde, sagte, dass Ernährung und Bewegung uns alle retten werden.

Ich möchte Ihre Gedanken dazu bekommen. Wenn die Menschen heutzutage wüssten, dass sie einem hohen Risiko ausgesetzt sind, ohne dass ein Zusammenhang mit Familienanamnese, Blutdruck oder LDL besteht, könnten sie von diesem Wissen profitieren und dies könnte eine Möglichkeit sein, insbesondere für sie einen gesunden Lebensstil zu fördern.

Dr. Kathiresan: Vielen Dank für Ihre freundlichen Worte zu dem Papier. Die Arbeit begann mit einer sehr einfachen Beobachtung. In meiner Klinik für präventive Kardiologie bei Mass General kommen Patienten herein und sagen: "Mein Vater ist im Alter von 50 Jahren an einem Herzinfarkt gestorben. Ich bin zum Scheitern verurteilt." Sie glauben, dass DNA das Schicksal für diese Krankheit ist. Wir wollten darauf eingehen, dass Sie dieses Risiko mit einem günstigen, gesunden Lebensstil überwinden oder ausgleichen können, wenn Sie einem hohen genetischen Risiko ausgesetzt sind. Wir wissen seit vielen Jahren, dass ein günstiger Lebensstil mit einem verringerten Risiko für koronare Herzkrankheiten verbunden ist. Wie interagieren sie im Kontext des genetischen Risikos?

Wir haben festgestellt, dass Sie bei einem hohen genetischen Risiko, basierend auf 50 verschiedenen DNA-Markern, dieses Risiko halbieren können, indem Sie einen günstigen Lebensstil haben, der das Nichtrauchen, die regelmäßige Einnahme von Obst und Gemüse, die Aufrechterhaltung eines Idealgewichts usw. umfasst. Es war in gewissem Sinne eine sehr ernüchternde Botschaft und eine gute Botschaft für die öffentliche Gesundheit - wenn Sie ein hohes genetisches Risiko haben, das beispielsweise auf der Familiengeschichte basiert, sollten Sie diesen DNA-as-Destiny-Ansatz nicht wählen. Vielmehr haben Sie die Kontrolle über Ihre Gesundheit, insbesondere indem Sie versuchen, diese gesunden Verhaltensweisen zu üben.

Nachahmung von Mutter Natur

Dr. Topol: Es geht über die Ära des Framingham Risk Score hinaus, da Sie jetzt eine Möglichkeit haben, das Risiko zu messen, und es kann titriert werden. Es war also ein großer Schritt nach vorne. Ich möchte auch auf die Idee kommen, dass Sie Ihr Herzkrankheitsrisiko auf natürliche Weise schützen können - das ist Mutter Natur. Zuvor haben Sie über APOC3 und einen überraschenden Befund über diese Homozygoten gesprochen, die Sie in Pakistan identifiziert haben. Würdest du uns diese Geschichte erzählen?

Dr. Kathiresan: Sie haben vor vielen Jahren über Schutzmutationen geschrieben. Wenn wir über Genetik nachdenken, denken wir automatisch über Risiken nach, aber tatsächlich ist es ein großer Wert der Genetik, Menschen zu finden, die aufgrund einer Mutation auf natürliche Weise geschützt sind, und der Hauptwert ist, dass Sie hoffentlich ein Medikament entwickeln können, das diese Mutation nachahmt . Wenn Sie das können, können Sie den Nutzen, den die Natur nur dieser einen seltenen Person gewährt hat, auf die gesamte Bevölkerung übertragen. Das ist das Konzept.

Es gibt ein sehr gutes Beispiel im kardiovaskulären Bereich mit dem Gen PCSK9, wo dies zutrifft. Wir haben uns vor ein paar Jahren auf den Weg gemacht, um zu fragen, ob es noch andere Beispiele gibt. Das erste, das wir fanden, war das Gen Apolipoprotein C3. Dies ist ein Gen, das seit 30 oder mehr Jahren bekannt ist. Es ist ein Gen, das die Fähigkeit Ihres Körpers, mit Nahrungsfett umzugehen, bremst. Wenn wir direkt nach dem Essen einen McDonald's-Burger essen, steigt der Triglyceridspiegel um das Zwei- bis Dreifache. Der Körper muss klarstellen, dass Fett und das APOC3-Protein Ihre Fähigkeit, es zu beseitigen, tatsächlich dämpfen oder die Fähigkeit Ihres Körpers bremsen.

Wir fanden heraus, dass etwa 1 von 150 Menschen in den Vereinigten Staaten eine günstige Mutation haben, die eine der beiden Genkopien von APOC3 beseitigt. Diese Personen haben einen "Bösen" im Blut verloren und haben daher einen niedrigeren lebenslangen Triglyceridspiegel und ein um etwa 40% geringeres Risiko für Herzinfarkte. Das deutete sofort darauf hin, dass Sie das Risiko für einen Herzinfarkt verringern könnten, wenn Sie ein Medikament entwickeln könnten, das APOC3 beseitigt.

Eines der anderen Schlüsselmerkmale dieses Paradigmas ist die Suche nach Personen, denen beide Kopien dieses Gens fehlen. Manchmal nennt man sie "menschliche Knock-Outs". Warum willst du das wissen? Wenn eine Person herumläuft, der natürlich beide Kopien dieses Gens fehlen und die gesund ist, dann sagt das sofort, dass Sie jemanden ziemlich sicher mit einem Inhibitor dieses Proteins behandeln können und nicht viele nachteilige Auswirkungen haben. Es ist kein vollständiger Prädiktor, aber es ist ziemlich nah.

Wir machten uns auf die Suche nach diesen Personen. Wir haben mehr als 100.000 Menschen in den Vereinigten Staaten europäischer Abstammung untersucht und keine einzige Person gefunden, der beide Kopien von APOC3 fehlten. Es stellt sich heraus, dass es Menschen gibt, bei denen beide Kopien verschwunden sind, aber dieses Eigentum tritt eher auf, wenn die Eltern eines Kindes eng miteinander verwandt sind - zum Beispiel die Ehe mit dem ersten Cousin. In einigen Teilen der Welt ist es tatsächlich ziemlich häufig. Es ist kein Tabu wie in den Vereinigten Staaten. Pakistan ist ein Land mit dem höchsten Anteil an Ehen, an denen eng verwandte Eltern beteiligt sind. Wir gingen zu einem Ermittler in Pakistan, einem Mitarbeiter, der dort eine große Studie über Herzinfarkte rekrutiert hatte, und führten eine Sequenzierung von APOC3 bei mehr als 20.000 Personen durch. Wir fanden vier Personen, denen das Gen vollständig fehlte.

Dr. Topol: Es war bemerkenswert, dass diese Menschen, zuerst mit niedrigen Triglyceriden, auch keine Triglycerid-Erhöhung hatten, wenn sie eine fetthaltige Mahlzeit aßen.

Dr. Kathiresan: Es ist faszinierend. Dies war ein kleines Fischerdorf. Mein Mitarbeiter, der Däne Saleheen, hatte einen mobilen Lastwagen, um Studien zu machen. Sie gingen in das Fischerdorf und rekrutierten Familienmitglieder, in denen Genkopien vorhanden waren und in denen beide Kopien verschwunden waren. Sie gaben beiden Gruppen von Individuen eine fette Herausforderung und nahmen dann 6 Stunden lang jede Stunde Blutproben. Bei allen Menschen, die APOC3 hatten, stiegen die Triglyceridspiegel (wie bei Ihnen und mir), aber bei den Menschen, die das Gen nicht hatten, bewegten sich die Triglyceridspiegel nach der Fettmahlzeit überhaupt nicht. Dies gibt uns einen Einblick, warum Menschen vor Herzinfarkt geschützt sind.

Wie Sie Triglyceride senken

Dr. Topol: Es ist interessant, weil es angesichts so vieler Studien, in denen die Triglyceridspiegel gesenkt wurden und die Ergebnisse sehr enttäuschend waren - es gab nur geringe klinische Auswirkungen. Aber das ist natürlich ein anderes Ziel.

Dr. Kathiresan: Das ist das Problem. Im Laufe der Jahre gab es viele Studien (insbesondere mit Fibraten und Fischölen zum Beispiel). In randomisierten kontrollierten Studien senkten diese beiden Arzneimittel die Triglyceride, konnten jedoch nicht nachweisen, dass sie das Risiko für einen Herzinfarkt senkten. Die Herausforderung besteht darin, dass wir die molekularen Ziele für diese beiden Medikamente nicht wirklich kennen und der Triglyceridstoffwechsel komplex ist. Sie können sich vorstellen - und es gibt tatsächlich Möglichkeiten -, wie Sie den Triglyceridspiegel senken können, aber dem mit anderen schlechten Dingen entgegenwirken, bei denen der Nettoeffekt möglicherweise keinen Einfluss auf das Krankheitsrisiko hat. Die Art und Weise, wie Sie die Triglyceride senken, spielt eine Rolle - vielleicht etwas weniger als bei LDL. Es sieht so aus, als ob fast jede Art und Weise, wie Sie den LDL senken (obwohl es auch einige Ausnahmen gibt), einen Unterschied in Bezug auf das Risiko von Herzerkrankungen macht. Bei Triglyceriden ist es wichtig, wie Sie sie senken.

Wir sehen, dass es mehrere Gene (APOC3 und einige andere) auf dem Weg gibt, auf denen natürlich vorkommende genetische Variationen auftreten, was darauf hinweist, dass diese Gene den Weg zur Senkung der Triglyceride darstellen, wenn Sie das Risiko für einen Herzinfarkt senken möchten.

Dr. Topol: Das ist phänomenal. Was wir hier sehen, fängt an, die großen Drei wirklich zu knacken: Lp (a), APOC3 (und andere Triglyceride) und LDL. Wir werden sehen, wie sich die Lipidgeschichte verstärkt. Es wird immer noch diesen anderen geben …

Dr. Kathiresan: Restrisiko.

Dr. Topol: Das wird ein interessantes Rätsel.

Genetik und informierte Herzversorgung

Dr. Topol: Wohin gehen Sie als nächstes? Wie wirst du das weiter aufbauen? Diese Wissensgrundlage war außergewöhnlich. Sie arbeiten seit einem Jahrzehnt daran. Was können Sie tun, um dies jetzt zu erweitern?

Dr. Kathiresan: Das Labor hat in den letzten 10 Jahren an drei Elementen gearbeitet: Entdeckung neuer Gene, Verständnis ihrer Funktionsweise und anschließende Übersetzung dieser Ergebnisse zur Verbesserung der Herzversorgung. Ich sehe Genomik und informierte Herzversorgung auf zwei Arten. Eine besteht darin, eine Untergruppe von Personen zu identifizieren, bei denen ein viel höheres Risiko besteht, basierend auf dem Genom. Wir sind im Moment ziemlich gut darin und ich denke, dass es in den nächsten 10 Jahren eine breite Akzeptanz geben wird.

Wir werden dann in der Lage sein, früh im Leben eine Untergruppe von Personen zu finden, basierend auf ihrer DNA-Sequenz, die ein drei-, vier- oder zehnfach höheres Risiko für einen Herzinfarkt haben. Dann stellt sich die Frage, was Sie für diese Patienten tun. Wir haben bereits den Wert des Lebensstils und wahrscheinlich eines Statins gezeigt, aber dann ist die Schlüsselfrage, was gibt es sonst noch? Können wir im nichtlipiden Raum ein Medikament entwickeln, das dramatische Vorteile haben kann? Das sehe ich in den nächsten 10 Jahren.

Zuerst auf Twitter, dann in der New York Times

Dr. Topol: Das wäre aufregend. Wir werden letztendlich dorthin gelangen, wenn wir mehr lernen.

Jetzt bist du groß auf Twitter.

Dr. Kathiresan: Nicht größer als Sie.

Dr. Topol: Ich folge Ihnen gerne. Es ist großartig, dir zu folgen, weil du einer meiner Lieblingspädagogen bist. Wir können viel von Twitter lernen. Was magst du daran? Manchmal twittern Sie natürlich über die Steelers, aber wenn Sie nicht über die Steelers oder die Politik twittern, was gefällt Ihnen an Twitter?

Dr. Kathiresan: Ich liebe das, was Sie gerade gesagt haben. Jeden Tag lerne ich auf Twitter etwas Neues. Es ist ein bisschen wie ein zweischneidiges Schwert. Wir alle kennen uns mit sozialen Medien aus. es macht süchtig. Ich konnte manchmal übermäßig viel Zeit damit verbringen. Abgesehen davon lerne ich viel und es geht hauptsächlich um Wissenschaft. Es sind Dinge, die ich nicht gesehen hätte. In Ihrem Feed übertragen Sie täglich eine unglaubliche Menge an Informationen, und es gibt viele andere Meinungen. Oft ist es jetzt der Ort für sofortige Nachrichten, egal ob es sich um wissenschaftliche Nachrichten oder andere Nachrichten handelt.

Ein gutes Beispiel: Vor einigen Wochen wurden die Topline-Ergebnisse der randomisierten kontrollierten Studie mit dem PCSK9-Antikörper bekannt gegeben. Ich wusste, dass sie angekündigt werden würden, weil es eine Veröffentlichung von Amgen um 16 Uhr am Ende des Marktes war, also warte ich.

Dr. Topol: Der erste Blick wird auf Twitter sein.

Dr. Kathiresan: Genau. Einen Tag später wird es in der New York Times erscheinen.

Dr. Topol: Der Puls unseres Feldes, wie Sie sagen; Die Menge an Informationen, die Sie über Twitter in Wissenschaft und Biomedizin - unserer Welt - erhalten können, ist ziemlich außergewöhnlich, und es ist ebenso überraschend, dass viel mehr Ärzte und Forscher sie nicht verwenden.

Dr. Kathiresan: Zwei der gesündesten Bereiche sind Genomik und Herz-Kreislauf-Medizin. Auf Twitter gibt es eine enorme Menge an Kardiologie, und natürlich ist die Genomik vielen anderen Bereichen weit voraus.

Dr. Topol: Es scheint so. Es ist eines meiner Lieblingssachen.

Das hat wirklich Spaß gemacht. Ich kann einfach nicht genug darüber sagen, wie viel Sie in so kurzer Zeit erreicht haben, um das Feld voranzubringen. [Herzkrankheiten] sind immer noch die häufigste Todes- und Invaliditätsursache, und wir haben noch einen langen Weg vor uns, obwohl Krebs aufholt und ihn in den USA möglicherweise bald überholt.

Vielen Dank, dass Sie zu uns gekommen sind. Und vielen Dank an Sie alle, dass Sie sich uns für dieses Gespräch angeschlossen haben. Es hat sich ein wenig mit der Pathophysiologie und Genomik von Koronarerkrankungen befasst, aber es ist sicherlich ein Bereich, auf dem wir weiter aufbauen werden.

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