Anonim

Die erfolgreiche Prävention oder Behandlung von Fettleibigkeit ist mit vielen Schwierigkeiten verbunden, einschließlich der Herausforderungen bei offenen Gesprächen zwischen Patienten und Ärzten [1] und der Überwindung von Stigmatisierung. [2]

Diese Schwierigkeiten werden weiter verschärft, da Fettleibigkeit oft als einfache Ursache angesehen wird, obwohl es sich tatsächlich um eine komplexe Krankheit mit einer multifaktoriellen Ätiologie handelt.

Eine wirksame Behandlung von Fettleibigkeit erfordert ein sorgfältiges Verständnis der Fakten und Mythen, die diese Krankheit und ihre verschiedenen Ursachen umgeben. Hier werde ich evidenzbasierte Erklärungen für die verschiedenen Ursachen von Fettleibigkeit geben, während wir einige populäre Missverständnisse untersuchen.

"Essen verursacht Fettleibigkeit"

Um dieses Missverständnis zu beheben, betrachten wir zunächst das Beispiel eines Ödems. Der Wasserhaushalt wird normalerweise vom Körper durch mehrere Hormone und Mechanismen präzise gesteuert. Das Ödem resultiert aus einer Beeinträchtigung der Kontrolle des Wasserhaushalts und nicht aus dem Trinken übermäßiger Mengen Wasser.

Ebenso verfügt der Körper über Mechanismen zur Regulierung der Energieaufnahme und -ausgabe. Das Nettoergebnis dieser Mechanismen könnte ein Zustand der Energiebilanz, eine negative Energiebilanz oder eine positive Energiebilanz sein, was zu Wartung, Gewichtsverlust oder Gewichtszunahme führt.

Das Beschuldigen von Nahrungsmitteln für die Entstehung von Fettleibigkeit ist wie das Beschuldigen der Wasseraufnahme für Ödeme oder des Glukosebolus für Diabetes.

Wie von der American Medical Association und anderen Berufsverbänden wie der Obesity Society erklärt, ist Adipositas eine Krankheit. Der Defekt in der Energiebilanzregulierung, der zu einer übermäßigen Energiespeicherung in Form von Fett führt, ist die Krankheit. Essen verursacht diesen Defekt nicht. Daher verursacht Essen keine Fettleibigkeit.

Aber Nahrung ermöglicht es, Fettleibigkeit auszudrücken, genau wie Wasser es dem Defekt der Herz- oder Nierenfunktionen ermöglicht, Ödeme auszudrücken, oder wie eine Ladung Glukose die Erkennung einer beeinträchtigten Glukose-Clearance bei der Diagnose von Diabetes ermöglicht.

Das Beschuldigen von Nahrungsmitteln für die Entstehung von Fettleibigkeit ist wie das Beschuldigen der Wasseraufnahme für Ödeme oder das Beschuldigen des Glukosebolus für Diabetes. Eine Person mit einer Beeinträchtigung der Energiebilanz wird es leichter finden, an energiedichten Lebensmitteln zuzunehmen, als eine andere Person, die dieselbe Nahrung zu sich nimmt und keine Beeinträchtigung der Energiebilanz aufweist.

Obwohl Fettleibigkeit viele Ursachen hat, wie wir weiter unten diskutieren werden, beinhaltet ihre derzeitige Behandlung die Schaffung eines Energiedefizits durch Reduzierung der Nahrungsaufnahme. Die Tatsache, dass eine Verringerung der Nahrungsaufnahme zu einem Gewichtsverlust führen kann, wird oft als Beweis dafür angesehen, dass Fettleibigkeit durch Nahrung verursacht wird. Dies zeigt jedoch nicht seine Rolle bei der Verursachung von Fettleibigkeit. Ursache und Behandlung sind oft nicht zwei Seiten derselben Medaille. Übermäßige Exposition gegenüber UV-Strahlung kann zu Hautkrebs führen. Bei der Behandlung wird eine Person jedoch nicht in einen dunklen Raum ohne Sonnenlicht gebracht.

"Fettleibigkeit ist eine Wahl"

Eine populäre und vereinfachende Annahme ist, dass die Energiebilanz vollständig unter freiwilliger Kontrolle steht, was sich aus der Beobachtung ergibt, dass Individuen ihre Nahrungsaufnahme und körperliche Aktivität kontrollieren. Die zahlreichen vor- und nachgelagerten Steuerungen, die gemeinsam die Energiebilanz bestimmen, werden jedoch ignoriert.

Es gibt zahlreiche physiologische Faktoren, die außerhalb der Willenskontrolle liegen und die Energiebilanz beeinflussen und die Energiespeicherung in einem vernünftigen Bereich halten. Solche nicht gewollten Kontrollen können erklären, warum manche Menschen scheinbar große Mengen an Nahrung zu sich nehmen, aber ein mageres Körpergewicht haben.

Zu den Faktoren, die die Energiebilanz regulieren, gehört die akute, mittelfristige und langfristige Kontrolle der Energieaufnahme und -ausgabe und kann einige überlappende Funktionen haben.

Neben der exekutiven Funktion höherer Gehirnzentren helfen Sättigungshormone wie GLP-1 (Glucagon-ähnliches Peptid 1) und PYY (Peptid Tyrosin Tyrosin) sowie die Hungerhormone wie Ghrelin dabei, die Nahrungsaufnahme akut zu regulieren. [3] Mit steigendem Blut-Ghrelin-Spiegel steigt der Hunger. Mit fortschreitender Nahrungsaufnahme sinken die Ghrelin-Spiegel und die Sättigungshormone GLP1 und PYY steigen an, signalisieren Sättigung und ermöglichen die Beendigung der Mahlzeit.

Leptin, ein Protein, das von Adipozyten hergestellt wird, gibt dem Gehirn eine biochemische Schätzung der Menge an Fettgewebe im Körper und ermöglicht es dem Gehirn, längerfristige Maßnahmen zu ergreifen, um das Fettgewebe im Laufe der Zeit zu erhöhen oder zu verringern. [4] Neuere Studien weisen darauf hin, dass die Zusammensetzung der Darmmikroben die Extraktion zusätzlicher Kalorien aus Lebensmitteln beeinflusst. [5] Braunes Fettgewebe, das Energie verbraucht, anstatt sie zu speichern, beeinflusst mittelfristig den Energieverbrauch. [6]

Ein Beispiel für eine langfristige Regulation der Energiedeposition ist die saisonale Regulation des Enzyms Lipoproteinlipase (LPL), das auf Fettgewebe und Skelettmuskelzellen vorhanden ist und den Eintritt von Triglyceriden in diese Zellen erleichtert. [7] Typischerweise führt der Eintritt von Triglyceriden in Skelettmuskelzellen zu deren "Verbrennung" zur Energieerzeugung, und der Eintritt in Adipozyten zeigt eine Speicherung an.

Es scheint, dass im Winter die LPL-Aktivität des Fettgewebes zunimmt, was darauf hindeutet, dass die Energiespeicherung im Winter bevorzugt wird [8], möglicherweise um Isolierfett zum Schutz bereitzustellen. Das Potenzial für eine Zunahme der LPL-Aktivität des Fettgewebes oder eine Abnahme der LPL der Skelettmuskulatur als Reaktion auf eine Mahlzeit sagt eine Gewichtszunahme im Laufe der Zeit voraus. [9]

"Kalorien rein, Kalorien raus"

Ein weit verbreitetes Missverständnis ist, dass Gewichtszunahme mit einer einfachen Berechnung der Kalorien vorhergesagt werden kann: Wenn Sie 1 Pfund zunehmen, haben Sie 3500 Kalorien mehr gegessen, als Sie benötigen.

Nicht ganz. Die Vermont-Gefangenenstudie war eine der frühen Studien, die zeigte, wie schwierig es ist, willige Teilnehmer durch Zwangsüberfütterung an Gewicht zu gewinnen. [10] Obwohl konventionelle Weisheit berechnet, dass 3500 überschüssige Kalorien zu einer Gewichtszunahme von 1 Pfund führen, benötigten diese Teilnehmer einen vielfach höheren Kalorienüberschuss, um 1 Pfund zuzunehmen.

Bouchard und Kollegen [11] berichteten über ein weiteres überzeugendes Beispiel. Sie schlossen Zwillingsteilnehmer ein, die sich einer 84-tägigen stationären Studie zur Zwangsüberfütterung unterzogen hatten. Unter ständiger Überwachung und Überwachung erhielten die Teilnehmer einen Überschuss von 1000 kcal pro Tag.

Die berechnete Gewichtszunahme, die während des Versuchs erwartet wurde, betrug 24 Pfund. Stattdessen betrug der tatsächliche Bereich der Gewichtszunahme 9 bis 30 Pfund. Trotz identischer überschüssiger Energiezufuhr waren einige Personen sehr resistent gegen die Speicherung überschüssiger Energie, während andere eine sehr förderliche Physiologie hatten zur Gewichtszunahme. Darüber hinaus war der Unterschied zwischen Zwillingspaaren größer, jedoch nicht so stark innerhalb von Zwillingspaaren, was auf einen starken genetischen Einfluss auf die Neigung zur Gewichtszunahme hinweist.

Ein prominentes Beispiel für die genetische Kontrolle der Gewichtsregulation ist die von Stunkard und Kollegen [12] durchgeführte Studie über Zwillinge, die bei der Geburt getrennt und getrennt aufgezogen wurden. Sie beobachteten, dass die Körpergewichte der Zwillinge auch bei getrennter Aufzucht eng miteinander übereinstimmten. Sie kamen zu dem Schluss, dass "genetische Einflüsse auf den Body-Mass-Index erheblich sind, während das Umfeld in der Kindheit nur einen geringen oder keinen Einfluss hat".

Die Dominanz des genetischen Einflusses auf die Umwelt auf das Körpergewicht wurde auch in einer Studie gezeigt, die einen starken Zusammenhang zwischen dem Körpergewicht von Adoptivkindern und ihren leiblichen Eltern zeigte, jedoch überhaupt nicht mit ihren Adoptiveltern. [13] Diese Studien weisen auf einen stärkeren Einfluss der Genetik auf die Bestimmung des Körpergewichts hin als Lebensmittel oder verwandte Gewohnheiten eines Haushalts.

Darüber hinaus verfügt der Körper über Mechanismen, um Veränderungen in den Energiespeichern des Körpers zu widerstehen, wodurch mathematische Erwartungen auf der Grundlage von Berechnungen der Kalorienaufnahme ausgeglichen werden können. Leibel und Kollegen [14] zeigten, dass überfütterte Körper einer Gewichtszunahme durch Erhöhung der Stoffwechselrate widerstanden.

Alternativ wurde bei einer Diät zur Gewichtsreduktion die Stoffwechselrate verringert und der Gewichtsverlust widerstanden. Diese Studien legen nahe, dass Mechanismen, die außerhalb der freiwilligen Kontrolle einer Person liegen, die Energiespeicher regulieren und es verschiedenen Personen erleichtern oder erschweren können, an Gewicht zuzunehmen.

"Es ist nur ein Mangel an Willenskraft"

Beeinträchtigungen der Energiebilanzmechanismen, die zu einem Energieüberschuss führen, können mit Willenskraft nicht geändert werden. Schilddrüsenerkrankungen können die Energiereserven erhöhen oder verringern, indem sie die Stoffwechselrate beeinflussen. Oder suboptimal funktionierendes Ghrelin, PYY oder GLP1 kann zu Schwierigkeiten bei der Regulierung der Nahrungsaufnahme führen. [15, 16]

Bei Fettleibigkeit kommt es zu einer verzögerten Reduktion von Ghrelin und einer verzögerten Induktion von Sättigungshormonen. Zwei Personen, denen identische Mahlzeiten angeboten werden, verbrauchen unterschiedliche Mengen, abhängig von ihren individuellen Mahlzeitenbeendigungssignalen, die durch ihre Sättigungs- und Hungerhormone vermittelt werden.

Wenn wir gebeten würden, die Atemfrequenz auf 10 Mal pro Minute zu reduzieren, könnten wir dies sicherlich einhalten. Die entscheidende Frage ist, wie lange?

Sie scheinen freiwillig mehr oder weniger zu essen, selbst wenn sie beide auf ihre jeweiligen internen Sättigungssignale reagieren. Obwohl die Nahrungsaufnahme spürbar ist, sind die Faktoren, die die Aufnahme regulieren, nicht ersichtlich, was vereinfachende Annahmen über die Willenskraft eines Individuums unterstützt.

Einige Personen haben möglicherweise eine Darmmikrobenzusammensetzung, die zu einer stärkeren Kaloriengewinnung und Gewichtszunahme führt [17], oder einige haben möglicherweise weniger braunes Fett, was zu einer verringerten Kalorienverwendung führen kann. [18]

Wenn die Energiebilanz durch Störungen des Gehirns, Sättigungs- und Hungerhormone, andere Hormone und Enzyme, Darmmikroben oder die Menge an braunem Fettgewebe beeinflusst wird, kann der Mangel an Willenskraft nicht allein für den Energieüberschuss verantwortlich sein.

Oft wird das "fehlerhafte" Essverhalten von Personen, insbesondere in Bezug auf Fast Food, für ihre Fettleibigkeit verantwortlich gemacht. Diese Frage wurde vor fast 40 Jahren von Stunkard und Kollegen beantwortet. [19]

Bei der Suche nach einem "fettleibigen Essstil" oder anderen Unterschieden zwischen den beiden Gruppen wurden in einem Fast-Food-Restaurant unauffällig Essstile von 30 übergewichtigen Frauen und 37 gleichgewichtigen Frauen mit normalem Gewicht beobachtet. Die Größe und der Charakter des Essens wurden sorgfältig aufeinander abgestimmt, indem jeder Frau ein Gutschein gegeben wurde, der sie zu einer kostenlosen Mahlzeit mit 985 oder 1800 Kalorien berechtigt. Es gab nur kleine und inkonsistente Unterschiede zwischen übergewichtigen und normalgewichtigen Frauen. Es wurden keine Hinweise auf einen "fettleibigen Essstil" gefunden.

Ich habe Leute sagen hören: "Wir halten eine Gabel in der Hand und stecken das Essen in unseren Mund. Wir haben also die totale Kontrolle über die Menge, die wir essen." Dies ist nur teilweise richtig. Es stimmt, die Leute haben eine willkürliche Kontrolle darüber, wann sie eine Mahlzeit beenden sollen. Dies ist sehr ähnlich zu der Kontrolle, die wir über unsere Atmung haben.

Wenn wir gebeten würden, die Atemfrequenz auf 10 Mal pro Minute anstatt auf die üblichen 16 bis 18 zu reduzieren, könnten wir dies mit Sicherheit einhalten. Die entscheidende Frage ist, wie lange?

In ähnlicher Weise ist es eine große Herausforderung, von einer Person zu erwarten, dass sie freiwillig monatelang und jahrelang wesentlich weniger isst, als das Gehirn, der Darm und die Physiologie der Person verlangen. Dies ist keine Frage der Willenskraft für nur einige wenige; Es ist unrealistisch und für die meisten Menschen nicht nachhaltig.

„Wen interessiert das Warum? Iss einfach weniger. '

Das Wort "Krebs" umfasst viele verschiedene Zustände, wobei die Ursachen je nach Krebsart so unterschiedlich sind wie Rauchen, UV-Lichteinwirkung oder Virusinfektion. In ähnlicher Weise weisen die vielfältigen Ursachen von Fettleibigkeit darauf hin, dass es sich um eine Sammlung von Krankheiten handelt, die besser als "Fettleibigkeit" bezeichnet werden.

Die Krebsbehandlung hängt von der Art des Krebses ab. In ähnlicher Weise erfordern "Fettleibigkeit", dass die verschiedenen Ursachen und Mitwirkenden für eine wirksame Behandlung identifiziert werden.

Gegenwärtige Behandlungen für Fettleibigkeit umfassen Diät- und Lebensstilmanagement, einige Pharmakotherapie und bariatrische Chirurgie in begrenztem Umfang. Dies sind pauschale Behandlungsansätze, unabhängig von der Ursache. Wenn die einzelnen Ursachen für Fettleibigkeit korrekt identifiziert würden, könnte die Behandlung auf die spezifischen Ursachen gerichtet werden, die möglicherweise wirksamer sind als derzeitige Ansätze.

Ein prominentes Beispiel aus dem Bereich der Behandlung von Magengeschwüren zeigt, wie wichtig es ist, die Ursache einer Krankheit genau zu verstehen. Die Rolle von Magensäure bei Magengeschwüren wurde bereits in den frühen 1900er Jahren erkannt, und anschließend wurden Anstrengungen unternommen, um die Ernährung zu ändern, Säure zu neutralisieren oder ihre Sekretion zu verringern.

Die mit dem Nobelpreis 2004 ausgezeichnete Forschung erforderte die Entdeckung einer Helicobacter-pylori-Infektion als vorgelagerte Ursache für Magensäure und Geschwüre. Infolgedessen wurden antibakterielle Medikamente zu einer wichtigen und wirksamen Behandlung von Magengeschwüren.

Ein vergleichbares Beispiel bei der Behandlung von Fettleibigkeit wäre die Entdeckung und Verwendung von Leptin zur Gewichtsreduktion. Die meisten Menschen mit Adipositas sind resistent gegen Leptinwirkung und haben infolgedessen überschüssiges Leptin. Einige Menschen werden ohne Leptin geboren. Diese Fälle treten typischerweise als Kinder mit einem sehr hohen Grad an Fettleibigkeit auf.

Ihre Fettleibigkeit ist nicht auf übermäßiges Fernsehen oder Junk-Food zurückzuführen, wie allgemein angenommen wird. Diese Art von Fettleibigkeit entwickelt sich, weil Leptin fehlt, um dem Gehirn das übliche Feedback über den Energiestatus zu geben. Daher ergreift das Gehirn keine Korrekturmaßnahmen als Reaktion auf die Ansammlung von Fett.

Die Behandlung von Fettleibigkeit aufgrund von Leptinmangel ist keine Änderung der Ernährung oder des Lebensstils, sondern lediglich eine Injektion von Leptinersatz.

Ein weiteres Beispiel ist die Behandlung von Fettleibigkeit, die aus einem Proopiomelanocortin (POMC) -Mangel im Gehirn resultiert. Melanozyten-stimulierendes Hormon wird aus POMC hergestellt und vermittelt die magersüchtige Wirkung von Leptin über den Melanocortin-4-Rezeptor (MC4). Ein POMC-Mangel führt zu einer beeinträchtigten Stimulation von MC4, was zu einer höheren Energieaufnahme führt. Dieser Zustand wird effektiv mit einem MC4-Agonisten behandelt. [20]

Ein Mangel an Leptin oder POMC sind Adipositas genetischen Ursprungs, die erfolgreich mit einem ursachenspezifischen Ansatz behandelt werden. Andere Beispiele für Beiträge zur Adipositas, die die Behandlung beeinflussen, sind endokrine Störungen wie Hypothyreose, Cushing-Syndrom oder unzureichende oder schlechte Schlafqualität. Diese wenigen Beispiele unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Forschung, um zusätzliche Ursachen für Fettleibigkeit aufzudecken und wie sie wirksam behandelt werden könnten.

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