Anonim

Dies ist die Medscape Neurology Minute. Ich bin Dr. Alan Jacobs. Es wird angenommen, dass epidemiologische und pathophysiologische Zusammenhänge zwischen traumatischer Hirnverletzung (TBI) und Alzheimer-Krankheit bestehen. Amyloid-Plaques wurden im Gehirn von bis zu 30% der Patienten gefunden, die in jedem Alter in der akuten Phase eines TBI starben. Jetzt haben Forscher der Universität Cambridge, England, eine Studie in JAMA Neurology [1] veröffentlicht, in der sie PET mit Pittsburgh Compound B (PiB), einem Marker für die Ablagerung von Amyloid im Gehirn bei 15 Patienten mit TBI und 11 gesunden Kontrollpersonen, durchführten . Die Patienten mit TBI wurden nach maximal 1 Jahr nach der Verletzung rekrutiert. Sie validierten ihre Ergebnisse anhand von durch Autopsie erworbenem Hirngewebe von 16 TBI-Opfern und 17 Patienten mit nichtneurologischen Todesursachen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Patienten mit TBI im Vergleich zu den Kontrollen eine signifikant erhöhte PiB-Bindung in der gesamten kortikalen grauen Substanz und im Striatum zeigten. In den Autopsiegewebeproben fanden sie eine PiB-Bindung in der neokortikalen grauen Substanz in denselben Regionen, in denen die Amyloidablagerung durch Immunhistochemie nachgewiesen wurde, wodurch die Spezifität des PiB-Signals für Amyloid validiert wurde. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass die Verwendung von PiB-PET für die Amyloid-Bildgebung nach TBI das Potenzial bietet, die Pathophysiologie von TBI zu verstehen, die mechanistischen Treiber des Krankheitsverlaufs oder der suboptimalen Erholung in der subakuten Phase von TBI zu charakterisieren und Patienten mit hohem Risiko für zu identifizieren beschleunigte Alzheimer-Krankheit und zur Bewertung des Potenzials einer Antiamyloid-Therapie. Dies war die Medscape Neurology Minute. Ich bin Dr. Alan Jacobs.